群馬大学の脳科学研究戦略推進プログラムの研究で、アミロイドβの毒性により惹起されるシナプス細胞骨格異常がヒストン脱アセチル化酵素（HDAC)を阻害することにより防がれることがわかりました。アミロイドβの毒性により細胞死に先立ってスパインのドレブリンが減少します。この現象を利用することにより、今回の発見が行われました。

アミロイドβはアルツハイマー病で増加することが有名ですが、最近はうつ病でも増加することが報告されています。HDACの阻害薬が今後精神疾患の治療に応用できるかもしれません。

Histone deacetylase mediates the decrease in drebrin cluster density induced by amyloid beta oligomers

Yuta Ishizuka^a, Hideo Shimizu^a, Eiko Takagi^a, Mai Kato^a, Hirotaka Yamagata^b, Masahiko Mikuni^c, Tomoaki Shirao^a,*

 ^aDepartment of Neurobiology and behavior, Gunma University Graduate School of Medicine; ^bDivision of Neuropsychiatry, Department of Neuroscience, Yamaguchi University Graduate School of Medicine; ^cDepartment of Psychiatry and Neuroscience, Gunma University of Graduate School of Medicine

掲載：2014/07/15